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缺氧時(shí)因糖酵解增強(qiáng)使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導(dǎo)致酸。pH 降低和胞漿內(nèi)鈣增加使磷脂酶活性，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性，溶酶體腫脹、和釋出大量溶酶體酶，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞及其周圍組織的溶解、壞死。細(xì)胞內(nèi)水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機(jī)制。

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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，制氧機(jī)哪家好，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴(kuò)張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 Hb 量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合 Hb 結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。由于 Hb 數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（ isotonic hypoxemia ）。

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