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氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，廈門制氧機，當低張性缺氧時， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，終導致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時， A-Vd O2 變化也可不明顯。

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缺氧時因糖酵解增強使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導致酸。pH 降低和胞漿內鈣增加使磷脂酶活性，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性，溶酶體腫脹、和釋出大量溶酶體酶，進而導致細胞及其周圍組織的溶解、壞死。細胞內水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機制。

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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴重缺氧，可以使線粒體的基質顆粒減少或消失，基質電子密度增加，脊內腔擴張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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